Nach der Sequenzierung einzelner Lungenzellen bei Rauchern, Ex-Rauchern und solchen, die nie geraucht haben, verglichen die Forscher die Anzahl der Mutationen in ihnen. In der ersten Gruppe war dieser Wert normalerweise hoch, aber ehemalige Raucher zeigten viele Zellen mit einer normalen Anzahl von Mutationen - es gab viermal mehr von ihnen als diejenigen, die noch nicht mit dem Rauchen aufgehört hatten. Laut den Autoren des in der Zeitschrift Nature veröffentlichten Artikels können dies Nachkommen von Zellen sein, die aufgewacht sind, nachdem eine Person mit dem Rauchen aufgehört hat.
Telomerlänge verschiedener Zellen bei Patienten je nach Alter. Die Zellen von (Ex-) Rauchern mit einer Mutationslast wie bei Menschen, die noch nie geraucht haben, sind gelb hervorgehoben.
Durch die Interaktion mit den Zellen unserer Lunge provozieren Karzinogene aus Tabakrauch eine Vielzahl von Mutationen, so dass mehrere Tausend davon in den Krebszellen von Rauchern gefunden werden. Der Anteil der für Krebs wichtigen Mutationen ist äußerst gering, aber das reicht aus: Weltweit sterben jedes Jahr etwa 1,8 Millionen Menschen an dieser Krankheit, von denen 80 bis 90 Prozent Raucher sind. Es ist bekannt, dass Sie Ihr Risiko reduzieren können, indem Sie mit dem Rauchen aufhören. Dies ist besonders im frühen oder mittleren Alter wirksam. Die Vorteile einer Raucherentwöhnung treten fast sofort auf und nehmen allmählich zu.
Kenichi Yoshida und seine Kollegen vom Cancer Genome Project stellten fest, dass dieser Vorteil auf der Ebene der einzelnen Zellen spürbar ist: Mit der Raucherentwöhnung wurde eine anständige Anzahl von Zellen mit einer geringen Mutationslast gefunden. Um dies herauszufinden, sequenzierten sie die Genome einzelner Lungenzellen von 16 Personen, einschließlich Rauchern, die aufhörten und nie rauchten. Sie alle hatten oder vermuteten ein Lungenkarzinom. Dies war der Grund für die Ernennung der Bronchoskopie, bei der Wissenschaftler Zellen für die Forschung erhalten konnten. Die Stichprobe der Patienten ist klein, aber für jede wurden mehrere Dutzend Einzelzellen sequenziert, was zu insgesamt 632 Proben führte.
Die Mutationslast - die Anzahl der akkumulierten Mutationen - war von Zelle zu Zelle sehr unterschiedlich, sowohl innerhalb von Gruppen als auch innerhalb einzelner Patienten. Die Anzahl der Substitutionen hing vom Alter ab - jedes Jahr warf er durchschnittlich 22 Mutationen ein - und das Rauchen erhöhte diese Zahl weiter. Die durchschnittliche Anzahl der Substitutionen unter Rauchern betrug 5300 mehr als unter gesunden Menschen und unter denen, die mit dem Rauchen aufhörten - bis 2330 (p = 0,0002). Trotz dieser hohen Durchschnittswerte wurden in den Zellpopulationen ehemaliger und aktueller Raucher Zellen mit einer Mutationslast gefunden, wie bei Menschen, die nie geraucht hatten, und die Anzahl solcher Zellen bei denen, die gebunden hatten, war viermal höher. Bei diesen Patienten wurden zwei Gruppen von Zellen klar unterschieden: mit einer hohen Anzahl von Substitutionen und mit einer normalen (und letztere waren viermal häufiger bei denen zu finden, die mit dem Rauchen aufhörten). Zusätzlich zur Anzahl der Mutationen unterschieden sich diese beiden Zellgruppen in der Telomerlänge: Sie waren in gesunden Zellen länger.
Korrelation der Anzahl der Substitutionen und der Telomerlänge in Patientenzellen.
Wie gesunde Zellen nach dem Bombardieren mit Tabakrauch überlebten und was es ihnen ermöglichte, sich zu vermehren, nachdem eine Person mit dem Rauchen aufgehört hatte, ist nicht ganz klar. Die langen Telomere dieser Zellen deuten darauf hin, dass diese Zellen weniger Teilungszyklen durchlaufen haben, und die Autoren spekulieren, dass sie Nachkommen neu erwachter Stammzellen sind. Das Stadium des Lebenszyklus der Zelle bestimmt ihre Veranlagung zur Fixierung von Mutationen. Wenn eine Zelle die ganze Zeit "schlief", während eine Person rauchte und aufwachte, um sich viel später zu teilen, ist ihre Mutationslast im Vergleich zu den Nachkommen von Zellen, die sich während der Rauchperiode aktiv teilen, geringer.
Interessanterweise fanden die Autoren des Artikels keinen Zusammenhang zwischen der Mutationslast von Lungenzellen und der Intensität des Rauchens. Die Stichprobe der Patienten ist zu klein, um dieses Problem zu untersuchen, aber es gibt auch größere Studien zu diesem Thema in der Literatur. Sie argumentieren, dass das Rauchen in Bezug auf Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen kaum anders ist.
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