Unsere Vision ist wie alle anderen Sinne formbar und je nach Erfahrung unterschiedlich. Nehmen wir zum Beispiel jene Fälle, in denen Menschen, denen ein Sinn entzogen ist, eine kompensatorische Zunahme bei anderen erfahren - zum Beispiel bei Blinden werden Tastsinn und Gehör geschärft. Mit Hilfe moderner Methoden haben Neurowissenschaftler überzeugend bewiesen, dass sich die neuronalen Schaltkreise des Gehirns physisch verändern: Sinneszentren werden neu angeordnet, um ein wirksames Gleichgewicht zwischen den Möglichkeiten der verfügbaren neuronalen Ressourcen und den Anforderungen zu finden, die durch eingehende sensorische Eindrücke an sie gestellt werden. Untersuchungen zu diesem Phänomen zeigen, dass einige sensorische Zonen eine natürliche Tendenz zu bestimmten Funktionen haben, aber sie zeigen auch deutlich die Plastizität des sich entwickelnden Gehirns.
Nehmen Sie eine Ratte, die von Geburt an blind ist, beispielsweise aufgrund einer Schädigung beider Netzhäute. Wenn sie erwachsen wird, bringen Sie ihr bei, durch das Labyrinth zu gehen. Dann beschädigen Sie leicht ihren visuellen Kortex. Sie starten die Ratte erneut in das Labyrinth und vergleichen die Zeit, die vor und nach der Operation benötigt wurde. Grundsätzlich sollte eine Schädigung des visuellen Kortex die Fähigkeit einer blinden Ratte, durch ein Labyrinth zu navigieren, nicht beeinträchtigen. Der klassische experimentelle Befund von Carl Lashley und seinen Kollegen vor Jahrzehnten ist jedoch, dass die Ratte bei dieser Aufgabe schlechter abschneidet: Anscheinend wird ihr visueller Kortex in den Prozess investiert, obwohl wir nicht genau wissen, wie.
Etwa zur gleichen Zeit berichteten Ärzte über zwei Arten von Entwicklungsblindheit. In der ersten Variante blieb ein Patient, dessen ein Auge von Geburt an aufgrund von Katarakten oder einer seltenen Augenliderkrankung blind war, nach Beseitigung dieses anatomischen Problems für dieses Auge immer noch blind oder fast blind - etwas verhinderte, dass sich seine Nervenbahnen richtig verbanden. Die zweite Option betraf Kinder mit angeborenem Schielen: Als sie aufwuchsen, hörte eines der Augen sehr oft auf zu arbeiten - das sogenannte "faule Auge", wissenschaftlich gesehen - Amblyopie. Das Auge erblindet nicht wirklich - seine Netzhaut funktioniert - aber die Person sieht es nicht.
Die Vision-Pioniere David Hubel und Thorsten Wiesel, die in Tierversuchen die Prinzipien der Bildverarbeitung im visuellen Kortex entdeckten (und dafür einen Nobelpreis erhielten), klärten die neurologischen Grundlagen der Amblyopie auf. Die Synapsen, die die Netzhautzellen mit dem Zentralnervensystem verbinden, sind in einer kritischen Phase des frühen Lebens ziemlich formbar. Wenn die kortikalen Neuronen viele Informationen von einem Auge erhalten und nicht vom anderen, erfassen die Axone, die das erste Auge darstellen, alle synaptischen Räume auf den kortikalen Neuronen. Gleichzeitig bleibt das zweite Auge funktionsfähig, jedoch ohne Verbindung zu den Neuronen des Kortex.
Unter normalen Umständen werden Bilder von beiden Augen fast perfekt aufgenommen, und der gleiche Punkt in der visuellen Szene stimuliert eine Gruppe von kortikalen Neuronen. Aber als Hubel und Wiesel die Augen junger Tiere mit einem Prisma, das das sichtbare Bild verschob, künstlich "krümmten", konvergierten die Bilder der beiden Augen nicht richtig am selben Gehirnziel. Bei Strabismus sieht eine Person zwei getrennte und widersprüchliche Bilder. Das Gehirn ist gezwungen, ein Auge zu wählen. Gleichzeitig werden die Verbindungen des zweiten unterdrückt - zuerst vorübergehend, dann dauerhaft, und das Auge wird funktionsblind.
Ein weiteres kunstvolles Experiment zeigt eine andere Art der Reorganisation kortikaler Reaktionen. Die „Karte“der Netzhaut ist auf dem visuellen Kortex angeordnet - natürlich wird sie durch die Welligkeit der Kortexoberfläche verzerrt. Dennoch kann leicht sichergestellt werden, dass benachbarte Punkte auf der Netzhaut auf benachbarte Punkte auf dem visuellen Kortex projiziert werden, wodurch eine Art visuelle Szenenkarte darauf organisiert wird. Charles Gilbert von der Rockefeller University verbrannte schmerzlos mit einem Laser schmerzlos ein kleines Loch in der Netzhaut eines Affen und zeichnete es dann aus dem visuellen Kortex auf, um zu sehen, wie die kortikale Karte reagierte. Zuerst war ein Loch darin, das dem Loch in der Netzhaut entsprach. Aber nach einer Weile bewegten sich benachbarte Bereiche der Kortikalis und besetzten den frei gewordenen Raum: benachbarte Bereiche der Netzhaut kommunizierten nun mit kortikalen Neuronen, die normalerweise auf den beschädigten Bereich reagieren würden.
Dies bedeutet nicht, dass die Sicht auf den beschädigten Bereich der Netzhaut wiederhergestellt wurde. Wenn Ihre Netzhaut betroffen ist, werden Sie nie etwas Zerstörtes sehen - dort haben Sie jetzt einen blinden Fleck. Aber selbst wenn das Gehirn das Loch in der Netzhaut nicht kompensieren kann, "besitzt" der Bereich um es herum mehr kortikale Neuronen als zuvor. Wir können sagen, dass die Natur somit kortikale Untätigkeit verhindert: Die ewige Inaktivität eines Abschnitts des Kortex, der keine Signale von einer natürlichen Quelle mehr empfängt, ist ein unzulässiger Luxus, so dass er im Laufe der Zeit beginnt, funktionell intakte Verbindungen herzustellen.
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Ein starker Beweis für die Plastizität des Gehirns ergab sich aus Scans der Gehirnaktivität von Menschen, die blind geboren wurden. Wenn die blinden Freiwilligen im Scanner mit den Fingern Braille lesen, war der primäre visuelle Kortex des Gehirns aktiv, der normalerweise visuelle Signale verarbeitet. Irgendwie hat die Verarbeitung taktiler Informationen ein unbenutztes visuelles Zentrum besetzt.
Ein weiteres bemerkenswertes Beispiel sind Geiger. Während Sie Geige spielen, machen Sie mit einer Hand schwungvolle Bewegungen, beugen sich entlang der Saiten und mit der anderen Hand eine Reihe sehr subtiler Bewegungen, indem Sie an genau definierten Stellen am Hals auf die Saiten drücken - sehr schnell, wenn Sie ein guter Geiger sind, und überraschend schnell, wenn Sie ein Star sind. Eine außergewöhnliche Herausforderung für Geschwindigkeit und Genauigkeit! Professionelle Geiger üben diese Bewegungen jeden Tag viele Stunden lang. Und dies spiegelt sich in der physischen Lage der Verbindungen in ihrem Gehirn wider. Die Bewegungen der Finger werden von einem bestimmten Bereich des Gehirns gesteuert und dehnen sich bei Geigern aus - aufgrund des benachbarten Gehirngewebes mit seinen eigenen Funktionen. Dies gilt jedoch nur für die Barhand. Der gleiche Bereich auf der anderen Seite des Gehirns, der die gebeugte Hand steuert, dehnt sich nicht aus, da die Bewegungen dieser Hand relativ rau sind.
Die entgegengesetzte Situation - Entzug statt Überbeanspruchung - wurde ebenfalls im Labor untersucht. Im Dunkeln aufgezogene Katzen haben die Fähigkeit verloren, Bilder von beiden Augen korrekt zu kombinieren. Andere Katzen wurden unter solchen Bedingungen aufgezogen, dass sie nur vertikale oder horizontale Streifen sahen: Im primären visuellen Kortex hatten sie eine ungewöhnlich große Anzahl von Neuronen, die auf die vertikale bzw. horizontale abgestimmt waren. Eine andere Gruppe von Katzen wuchs in einem dunklen Raum auf, der von sehr kurzen Lichtblitzen beleuchtet wurde: Solche Tiere konnten Bewegungen sehen, aber nicht wahrnehmen, da ihre Netzhaut keine Zeit hatte, die Bewegungen von Objekten während der Blitze zu registrieren, und es gab keine Neuronen in ihrer Kortikalis, die selektiv auf Bewegungen im Inneren reagierten verschiedene Richtungen.
All dies zeigt die Formbarkeit der entstehenden sensorischen Systeme. Aber was ist, wenn eine Person ohne Sehkraft aufwächst? Der Neuropsychologe Donald Hebb sagte voraus, dass das Sehen weitgehend erlernt werden kann. Komplexe Wahrnehmungen entstehen durch Erfahrung, durch Assoziation, und seiner Meinung nach sollte dies in einem frühen Alter geschehen, bis das Gehirn die Fähigkeit verloren hat, neue notwendige Baugruppen zu bilden. Grundsätzlich war seine Idee richtig: Viel hängt wirklich von der visuellen Erfahrung ab. Die Schlussfolgerung, dass dies in jungen Jahren geschieht, scheint jedoch nur teilweise richtig zu sein.
Die Beweise stammen aus Experimenten mit Menschen, die blind geboren wurden und später sehbehindert waren. Pavan Sinha vom Massachusetts Institute of Technology erfuhr bei einem Besuch in seiner Heimat, dass in den Dörfern Indiens etwa 300.000 Kinder mit dichten angeborenen Katarakten leben. Bei diesen Kindern wird die Augenlinse durch ein trübes faseriges Gewebe ersetzt. Ein Katarakt lässt Licht durch und ermöglicht es Ihnen, es von Dunkelheit zu unterscheiden, aber Sie müssen nicht über das Betrachten von Details sprechen. Sinha kombinierte Wissenschaft und Humanismus auf brillante Weise und organisierte ein Programm, um diese Kinder zu finden und nach Neu-Delhi zu transportieren, wo Chirurgen in einem modernen Krankenhaus ihre Linsen durch künstliche Analoga ersetzten (die gleiche Kataraktoperation wird für viele ältere Menschen durchgeführt).
Das Team von Sinha testete das Sehvermögen junger Patienten vor der Operation, unmittelbar nach der Operation und Monate oder Jahre später. Nach der Entfernung des Katarakts erholte sich das Sehvermögen der Kinder nicht schnell. Zuerst schien ihnen die Welt dunstig und vage. Aber im Laufe der Zeit begannen sie klar zu sehen und nach einigen Monaten konnten sie bereits Details unterscheiden und nicht nur Licht von Dunkelheit unterscheiden. Viele konnten jetzt ohne weißen Stock laufen, auf einer überfüllten Straße Fahrrad fahren, Freunde und Familie kennenlernen, zur Schule gehen und sich anderen Aktivitäten widmen.
Dennoch scheinen sie nie eine perfekte Sicht erreicht zu haben. Der Schweregrad blieb auch nach Monaten des Trainings unter dem Normalwert. Ein Patient sagte, er könne Schlagzeilen lesen, aber nicht das Kleingedruckte. Andere hatten Schwierigkeiten mit bestimmten visuellen Aufgaben, wie dem getrennten Erkennen von zwei überlappenden Formen. Somit kann das Sehvermögen wiederhergestellt werden, aber die Plastizität des visuellen Systems ist nicht unbegrenzt.
Ein weiterer Beweis dafür ist die Arbeit spezieller Bereiche des unteren Temporallappens, die ausschließlich auf Gesichter als visuellen Reiz reagieren - die sogenannten "Gesichtsflecken" (spindelförmige Gesichtszonen). Die Tatsache, dass sie bei verschiedenen Menschen (oder Affen) stabil an denselben Orten gefunden werden, legt nahe, dass sie auf natürliche Weise im Gehirn eingebettet sind. Wie indische Kinder zu sehen lernten, veränderte sich ihre Gehirnaktivität: Unmittelbar nach der Entfernung des Katarakts war die Reaktion auf visuelle Reize, einschließlich Gesichtsbildern, ungeordnet und über die gesamte Hirnrinde verteilt. Bald wurde sie jedoch durch eine Reihe von Flecken ersetzt, die sich an ihren normalen Positionen befanden … Dies zeigt, dass das Gehirn im Voraus wusste, wo sich die Gesichtsflecken befinden sollten, und zeigt eine bestimmte Vorbestimmung der visuellen Strukturen an.
Schließlich veröffentlichten Margaret Livingston und andere Mitarbeiter der Harvard Medical School 2017 die Ergebnisse eines soliden und eleganten Experiments zur sensorischen neuronalen Plastizität. Sie zogen Makaken von Geburt an so auf, dass sie nie Gesichter sahen. Weder Mensch noch Affe noch irgendeine andere Person. Die Affen wurden mit Liebe gepflegt, aber die Experimentatoren trugen jedes Mal eine Schweißmaske, um mit ihnen zu kommunizieren.
Ansonsten wuchsen Makaken in einer völlig normalen visuellen Welt auf: Sie konnten alles in ihrem Käfig und im Rest des Raumes sehen; konnte den Oberkörper, die Arme und die Beine des Experimentators sehen; konnte die Babyflasche sehen, aus der sie gefüttert wurden. Sie konnten die üblichen Geräusche eines Affenrudels hören. Das einzige, was sie nicht sehen konnten, waren Gesichter. Makaken entwickelten sich größtenteils normal, und als sie in die Herde eingeführt wurden, begannen sie erfolgreich, mit ihren Verwandten zu kommunizieren und sich erfolgreich in die Affengesellschaft zu integrieren.
Die Experimentatoren testeten die Gehirnaktivität von Makaken, indem sie ihnen verschiedene visuelle Reize, einschließlich Gesichter, präsentierten. Wie Sie vielleicht vermutet haben, sind sie ohne Gesichtsflecken im Gehirn aufgewachsen. Es ist bemerkenswert, dass diejenigen Bereiche des Temporallappens, die normalerweise zur Gesichtserkennung dienen würden, stattdessen auf Bilder der Hände reagierten. In einem normalen sozialen Umfeld sind Gesichter die wichtigsten visuellen Objekte für einen Primaten. Gesichter signalisieren Wut, Angst, Feindseligkeit, Liebe und alle anderen emotionalen Informationen, die für das Überleben und den Wohlstand wichtig sind. Anscheinend sind die Hände das zweitwichtigste Umweltdetail für einen Primaten: die Hände der Affen und die Hände der Experimentatoren, die sie gefüttert und aufgezogen haben.
Obwohl sich ihre "Gesichtsflecken" in "zahme" verwandelten, stellte sich heraus, dass dieser Ersatz bis zu einem gewissen Grad plastisch war. Ungefähr sechs Monate nachdem die Makaken endlich die Gesichter der Experimentatoren und anderer Affen sehen durften, wurden die Neuronen in diesen Bereichen des Gehirns allmählich wieder empfänglich für Gesichter. Offensichtlich vermitteln Gesichter so viele wichtige Informationen, dass sie Bereiche des Gehirns wieder erfassen können, die zuvor von Händen erfasst wurden.
Auszug aus dem Buch "Wir wissen es, wenn wir es sehen" des amerikanischen Neurowissenschaftlers und Augenarztes Richard Masland (1942–2019)
