Wissenschaftlern des spanischen Zentrums für Krebsforschung ist es gelungen, Mäuse mit superlangen Telomeren in ihren Chromosomen herzustellen. Gleichzeitig blieben die Tiere länger jung. In ihrer Arbeit griffen Wissenschaftler nicht auf genetische Manipulationen zurück, sondern verwendeten epigenetische Mechanismen. Die Studie wurde am Donnerstag, den 2. Juni in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht.
Telomere sind die Enden von Chromosomen und haben eine Schutzfunktion. Jedes Mal, wenn eine Kopie der DNA zur Vorbereitung der Zellteilung synthetisiert wird, verkürzen sich die Telomere. Da Telomere keine Gene enthalten, schadet der Verlust ihrer Fragmente den Zellen nicht. Mit zunehmendem Alter wird die Länge der Telomere immer geringer, und wenn sie einen kritischen Wert erreicht, stirbt die Zelle ab oder hört auf, sich zu teilen. Aus diesem Grund glauben Wissenschaftler, dass die Verkürzung der Telomere mit dem Altern verbunden ist.
Frühe Untersuchungen zeigten, dass die Umwandlung normaler Zellen in Stammzellen durch epigenetische Reprogrammierung zu einer Verlängerung der Telomere führt. Später wurde gezeigt, dass das gleiche Phänomen spontan in der Kultur embryonaler Stammzellen auftritt, während die Enden der Chromosomen zweimal verlängert sind. Die Wissenschaftler beschlossen jedoch zu testen, was passieren würde, wenn eine Maus aus diesen Zellen herauswachsen würde.
Die Ergebnisse zeigten, dass die DNA von Zellen von Mäusen mit hyperlangen Telomeren weniger Schaden anhäuft und durch spezielle Enzyme effizienter repariert wird. Darüber hinaus war es weniger wahrscheinlich, dass die modifizierten Tiere Krebstumoren entwickelten als normale Tiere. Im Allgemeinen blieben Mäuse mit langen Telomeren auf molekularer Ebene länger jung.
Der nächste Schritt wird laut Wissenschaftlern die Schaffung einer neuen Mäuseart sein, deren Telomere doppelt so lang sein werden. Experten wollen daher untersuchen, ob solche Tiere im Vergleich zu anderen Nagetieren länger leben.
Unter epigenetischen Mechanismen wird ein Weg verstanden, die Genaktivität nicht durch Änderungen der DNA-Sequenz zu regulieren, sondern durch verschiedene Verbindungen, die mit Genen oder damit verbundenen Proteinen interagieren.
