Zwei Wissenschaftlerteams entdeckten unabhängig voneinander, dass das Virus bereits zu Beginn der aktuellen Ebola-Epidemie mutierte und begann, menschliche Zellen besser zu infizieren.
Der scharfe Ausbruch der Ebola-Epidemie, der 2013 begann und die westafrikanischen Länder erfasste, ist noch nicht beendet, hat aber die Spezialisten bereits verwirrt. Früher waren nicht mehr als ein paar hundert Menschen von der Krankheit betroffen, diesmal jedoch Zehntausende. Das Virus hat große Städte erreicht und ist nach den neuesten Daten schnell mutiert. Zwei Artikel des Cell Magazins erzählen sofort davon.
Die erste Veröffentlichung wurde von Biologen-Teams in Harvard unter der Leitung von Pardis Sabeti und von Jeremy Lubans Team an der University of Massachusetts verfasst. Sie analysierten die Genome von Ebola-Viren, die während der Epidemie 2013-2016 aus 1.489 afrikanischen Patienten isoliert wurden. Es stellte sich heraus, dass bis März 2014, als sich das Problem zu verstärken begann (und etwa drei Monate nachdem der erste Fall gemeldet wurde), zwei separate Stämme nachgewiesen werden konnten.
In einem von ihnen wurde eine Aminosäure im Glykoprotein der Virushülle ersetzt - in der Region, die für die Wechselwirkung mit der Wirtszellmembran erforderlich ist. Bald ersetzte die Mutante den konkurrierenden Stamm vollständig. Die Autoren hatten keinen Zugang zur Arbeit mit einem gefährlichen Virus, so dass sie keine direkten Experimente durchführen konnten, um herauszufinden, ob der Mutantenstamm virulenter ist. Sie führten jedoch indirekte Experimente durch, indem sie künstliche Analoga von echten Viren konstruierten, die die entsprechenden Gene beider Stämme trugen. Die mutierte Form dieses Modells infizierte die Zellkultur viel effizienter als die ursprüngliche.
Ungefähr die gleichen Schlussfolgerungen kamen von europäischen Forschern, den Autoren des zweiten Artikels - Jonathan Ball von der Universität Nottingham, Etienne Simon-Loriere vom Pasteur Institute und ihren Kollegen. Sie verwendeten ihre eigenen Blutproben von 1.610 Personen mit Fieber und fanden auch eine Mutation im entsprechenden Glykoprotein. Unabhängig von den US-Wissenschaftlern experimentierten sie auch mit Modellviren, aber das Team verwendete verschiedene Zellkulturen.
Insbesondere stellten sie fest, dass das Virus nach seiner Mutation die Zellen seines vorherigen Schlüsselwirts, der Hypsignathus monstrosus-Fledermaus, schlechter infizierte, beim Menschen jedoch besser. Die Autoren fanden eine Reihe anderer Mutationen, die die Virulenz des neuen Stammes im Verhältnis zum Menschen erhöhen können.
Gleichzeitig sind beide Wissenschaftler äußerst vorsichtig in Bezug auf die Tatsache, dass es Mutationen und die Entstehung eines neuen Stammes waren, die 2013-2016 einen ungewöhnlichen Ausbruch der Krankheit in Afrika verursachten. Vielleicht spielte die Schlüsselrolle die erste festgestellte Freisetzung eines seltenen und gefährlichen Fiebers in großen Ballungsräumen, in denen sich das Virus viel schneller verbreitet und es viel schwieriger ist, es zu begrenzen.
Sergey Vasiliev
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